Favizm Hastalığı Nedir? Favizm Hastaları Ne Yememeli?

Favizm Hastalığı Nedir? Nasıl Oluşur? Hangi Besinler Tetikler?

Favizm Hastalığı Nedir? Favizm Hastaları Ne Yememeli?

Yetişkin Hastalıklarında BeslenmeLeyla Kocaman Mar 22, 2019

Enzimler, canlı dokuların bileşiminde az miktarda bulunan çok önemli rolleri olan organik katalizörlerdir.

Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz (G6PD) enzim eksikliği, en sık görülen enzim aktivitesinin ya da fonksiyonunun azaldığı genetik bir hastalıktır.

Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz, heksoz mono fosfat yolunun ilk adımını etkileyen kilit bir enzimdir.

Dünyada en sık görülen enzim eksikliği, glikoz-6 fosfat dehidrogenaz enzimi eksikliğidir. Bu eksiklikle oluşan hastalığa, favizm hastalığı denilmektedir. Dünyada yaklaşık 400 milyon kişide glikoz-6-fosfat dehidrogenaz enzim eksik olduğu düşünülmektedir.

Bakla (vicia faba), G6PD enzim eksikliği olan bireylerde hemolitik anemiye yol açan tek bitki olup, bu bitkinin neden olduğu hemolitik anemiye favizm denilmektedir. Favizm 1- 5 yaş arasındaki erkek çocuklarda, sıklıkla bakla yenmesinden 5-24 saat sonra ortaya çıkar. Favizmli hastalar, kesin olarak G6PD eksikliğine sahiptir.

Ancak G6PD eksikliği olan her hasta, bakla yediğinde favizm tablosu gelişmeyebilir.

Glukoz-6-Fosfat Dehidrogenaz (G6PD) Enzim Eksikliği Sınıflandırması

Dünya Sağlık Örgütü (WHO), G6PD enzim eksikliğini enzim aktivite düzeyi ve klinik bulgulara göre sınıflandırılmıştır.

  • Sınıf-I: Enzim aktivitesi normalin %10 altındadır. Kronik hemolitik anemi görülür.
  • Sınıf-II: Ağır enzim eksikliği vardır ve genellikle aralıklı hemolitik anemi saptanır.
  • Sınıf-III: Orta derecede (%10-60) hafif enzim eksikliği ve aralıklı hemolitik anemi vardır.
  • Sınıf-IV: Çok hafif enzim eksikliği vardır ve hemoliz yoktur.

G6PD Enzim Eksikliğinde Görülen Klinik Tablo

  • Akut Hemolitik Anemi,
  • Neonatal Sarılık,
  • Favizm,
  • Kalıtsal Sferositik Olmayan Hemolitik Anemi,

görülmektedir.

Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz (G6PD) eksikliği, dünya çapında 400 milyondan fazla insanı etkiliyor.

Her ne kadar çoğu birey asemptomatik olsa da, oksidatif tetikleyicilerin varlığında; halsizlik, yenidoğan sarılığı ve hemoglobinüri ile birlikte akut hemolitik anemiye yol açabilir.

Genel olarak, G6PD eksikliği olan bireylerde hemolizi tetikleyen gıdaları veya kimyasalları tanımlayan kaynaklar literatürde yetersiz miktardadır. Üzerinde en çok çalışılan konu, bakla fasulyesi tüketimiyle gözlemlenen favizm hastalığıdır.

G6PD enzim eksikliği; klinik olarak yenidoğan hiperbilüribinemisi, akut veya kronik hemoliz gibi bozukluklara neden olur.

G6PD enzimi, pentoz fosfat yolunun ilk adım olan yolu katalize eder ve hücreleri oksidatif hasardan koruyan antioksidanların oluşumuna neden olur.

G6PD enzim eksikliği olan hastalarda bazı ilaçlar, bazı enfeksiyonların ve bazı metabolik durumların etkileriyle, kırmızı kan hücrelerinde gelişen oksidatif hasara bağlı hemoliz olur.

  • Yapılan bir çalışmada; G6PD enzim eksikliği ve orak hücre anemisi taşıyıcılığı olan hastalarda, bakla yeme sonrası gelişen hemolize bağlı oluşan aneminin, bakla tüketimi durdurulduktan sonra kendiliğinden düzelmiştir.
  • G6PD’ye bağımlı bireyler tarafından kaçınılması gereken gıdalar: Bakla, naftalin, anilin boyaları
  • Tüketim sırasında dikkat edilmesi gereken kimyasallar: Gıda renklendirme ajanları
  • Kullanımlarını kontraendike edecek kanıt bulunmayan gıdalar: Kabak, olgunlaşmamış şeftali, çemen tohumları, çiçek poleni, nane özütü vb.

Favizm hemolitik ataklarla ilişkili glukoz-6-fosfat dehidrojenaz (G6PD) eksikliği olarak tanımlanmaktadır. G6PD eksikliği ile eritrositlerin hemolizi ortaya çıkmaktadır, çünkü hücreler yeterli miktarda üretilememektedir. G6PD eksikliğine, fava fasulyelerinin neden olduğu görüşü hakimdir. G6PD eksikliği olan hastalarda, baklagil ve hemolitik ilaçlardan kaçınılması önerilir.

  • Yapılan bir derlemede, hemolitik anemi riskini G6PD eksikliği olan bireylerle ilişkilendiren, kesin klinik kanıtların bulunduğu tek gıda olan fava fasulyesi bulunmuştur.

G6PD eksikliği, G6PD genindeki mutasyonlardan kaynaklanan X’e bağlı, kalıtsal bir genetik bozukluktur. Genetik olarak kadınlarda taşınır, ancak esasen erkekleri etkiler (G6PD eksikliği olan kişilerin %90’ı erkektir). Büyük ölçüde; Afrika, Akdeniz Havzası, Hint, Güneydoğu Asya veya Latin Amerika kökenli nüfusu etkilemektedir.

G6PD enzim eksikliği dünya nüfusunun %3’ünü etkilediği tahmin edilmekte, hastalık Afrika kökenli Amerikan toplumunda, Akdeniz bölgesinde ve Çinliler’de sık görülmektedir. Görülme sıklığı Türkiye genelinde %0,5 iken, Çukurova bölgesinde %8,2 oranında görülmektedir.

Vücuttaki çeşitli hücrelerde, çeşitli antioksidan sistemler, azaltma kapasitesi için indirgenmiş NADP formunu kullanır.

G6PD enzimi, glikoz-6-fosfatın glikoz-6-fosfoglukoata dönüştürülmesi ve NADPH’nin NADP’ye indirgenmesiyle, krebs çemberinin ilk basamağını katalize eder. NADPH üretimi, hücrelerin oksidatif strese karşı korunmasında esastır.

Ayrıca, eritrositler bu yolla sadece NADPH ürettiğinden, oksidatif strese karşı daha hassastırlar.

  • NADPH’nın eritrositlerdeki en önemli rolü glutatyonu indirgemektir. G6PD enzim eksikliği olanlarda kaçınılması gereken besinlerin verilmesi durumunda, onların kendisi veya metabolitleri hemolize karşı dayanıklılığı sağlayan redükte glutatyonu oksitleyerek inaktif hale geçirirler.
  • Bir araştırmada favizmin, a-tokoferolün insan vücudunda biriken bir tür tokoferol olduğu, akut hemolitik anemi ile karakterize metabolik bir hastalık olduğunu saptanmıştır. 8 yaşında erkek favizm hastasının, idrarda kan, baş dönmesi, baş ağrısı, iştah kaybı, yorgunluk, göz sarılığı, hemolitik anemi, idrarda artmış bilirubin miktarı görülmüştür. Favizmde; serum Ca, P, Na, K, Cl seviyelerinde azalma görülürken, serum Se, Zn, Mn, Cu ve Fe seviyelerinde bir artış görülmüştür. Favizm, artan oksidatif stres ve DNA oksidatif hasarına paralel olarak favizm G6PD aktivitesindeki bir azalmayla ilişkili olduğu kan hücresi apoptozisini uyarmıştır. Öte yandan, bir tokoferol anti-apoptotik aktiviteye sahiptir. A-tokoferolün art arda 30 gün boyunca günlük eklenmesi, favizmde ortaya çıkan mineral rahatsızlıklarını, oksidatif stresi ve apoptozu hafiflettiği sonucuna ulaşılmıştır.

Eritrosit enzim defektleri hemolitik anemi nedeni olarak ilk kez G6PD enzim eksikliğinin tanımlanması ile gündeme gelmiştir. Eritrositlerde yaklaşık olarak 15 enzim defekti tanımlanmıştır.

G6PD enzim eksikliği; dünyada en sık görülen, hemolitik anemiye neden olan ve klinik açıdan en önemli enzim defektlerindendir.

G6PD enizimi, bütün dokularda yaygın olarak bulunsa da, en ciddi problemler eritrositlerde eksiklik olması durumunda ortaya çıkmaktadır.

G6PD eksikliğinin ana tedavisi; enfeksiyonlar, birtakım ilaçlar, bakla tüketimi veya bakla polenlerinin inhale edilmesi, oksidan strese neden olabilecek durumlardan kaçınmaktır.

Ahmar U. Zaidi, M. M. (2018). Favism and Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency. The New England Journal of Medicine.

Dietary restrictions for people with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. (2019). Nutrition Review.

Khaled M. M. Koriem, M. S. (2016). Supplementation of a-Tocopherol Attenuates Minerals Disturbance, Oxidative Stress and Apoptosis Occurring in Favism. Ind J Clin Biochem.

Mahmut Demir, A. G. (2018). G6PD eksikliği olan hastada favizme bağlı aneminin spontan düzelmesi. Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi.

Shaun Wen Huey Lee, N. C. (2016). What G6PD-deficient individuals should really avoid. The British Pharmacological Society.

Şeinaz Konak, M. P. (2015). Glukoz 6 Fosfat Dehidrogenaz Enzim Eksikliği; Tanı ve Tedavi. MAKÜ Sag. Bil. Enst. Dergisi.

Uyarı! BirBes.com içeriklerinin bir bölümü veya tamamı, BirBes. com – Beslenme Biliminin Geleceği’nin daha önceden yazılı izni ve onayı alınmadan kopyalanamaz, yayımlanamaz, hiçbir ortamda kaydedilemez, değiştirilemez ve uyarlanamaz. Bütün yasal haklar saklıdır.

Önceki Makale

Sjögren Sendromu Nedir? Belirtileri ve Sonuçları Nelerdir?

Источник: https://www.birbes.com/favizm-hastaligi-nedir-nasil-olusur-hangi-besinler-tetikler-14143/

ФАВИЗМ

Favizm Hastalığı Nedir? Favizm Hastaları Ne Yememeli?

ФАВИЗМ (favismus, fabismus; латинский faba боб) — одна из форм наследственной гемолитической анемии, возникающая у лиц с недостаточностью фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в связи с употреблением в пищу или вдыханием цветочной пыльцы конских бобов — Vicia faba, или Vicia fava.

Первое сообщение о гемолитической желтухе, связанной с употреблением конских бобов, принадлежит португальскому врачу Франко (М. Franco, 1843). Название «фавизм» предложено итал. врачом Монтано (Montano).

Зона заболеваемости фавизма совпадает с зоной распространения бобовых культур, а также с очагами малярии в прошлом и в настоящее время. Фавизм распространен главным образом в странах Средиземноморья, Ираке, Иране.

В Советском Союзе семейные заболевания фавизмом встречаются в южных районах Азербайджанской ССР.

Этиология и патогенез

Фавизм возникает исключительно у лиц с генетически обусловленной недостаточностью в эритроцитах фермента глюкозо-6-фосфат — дегидрогеназы (Г6ФД), главным образом его средиземноморского варианта В-. Предрасположение к фавизму наследуется по сцепленному с полом типу.

Болеют в основном дети до 15 лет, преимущественно мальчики — гемизиготы, носители патологической хромосомы X. В местностях, где распространен фавизм, сравнительно часто встречаются больные девочки — гомозиготы. Опыты in vitro Боттини (E.

Bottini, 1973) показали, что экстрагируемые из бобовых зерен вещества вызывают в эритроцитах уменьшение концентрации восстановленного глутатиона (GSH) и содержащихся в мембране сульфгидрильных групп (SH).

В условиях дефицита Г6ФД, катализирующей реакцию восстановления GSH, повышается проницаемость мембран эритроцитов для ионов К, Na и O2, что в конечном итоге приводит к лизису эритроцитов.

Считают, что лизис Г6ФД-дефицитных эритроцитов вызывает содержащийся в бобах неуглеводный компонент бета-гликозида девицин, близкий по своей структуре к L-ДОФА; по некоторым данным, гемолиз вызывает непосредственно изоумарил (содержащееся в конских бобах производное пиримидина), обладающий синергичным с L-ДОФА действием.

Известны случаи фавизма у грудных детей, вскармливаемых молоком матери, употребляющей в пищу конские бобы, а также молоком козы, питающейся бобами. Вероятно, для проявления фавизма недостаточно одного дефицита Г6ФД. Требуется сочетание двух ферментных дефектов — дефицита Г6ФД и нарушения обезвреживания токсина бобов. Вследствие этого не у всех лиц с дефицитом активности Г6ФД может возникнуть клиническая картина фавизма.

Патологическая анатомия

При фавизме обнаруживают желтушность и дистрофические изменения внутренних органов. Печень желто-бурая, увеличена. Селезенка красно-бурая, увеличена, полнокровна. Почки увеличены, набухшие.

Микроскопически капилляры печени и синусы селезенки заполнены детритом, образовавшимся за счет распада эритроцитов.

В печеночных клетках, эндотелии синусов, макрофагах селезенки и костного мозга откладываются в большом количестве зерна кровяного пигмента типа гематина и гемосидерина.

В почечных клубочках — экссудат с мелкозернистым распадом; в эпителии извитых канальцев — мутное набухание и некроз; в просветах прямых канальцев — гемоглобиновые и зернистые цилиндры, дающие положительную реакцию на железо.

В костном мозге, по данным прижизненной трепанобиопсии подвздошной кости, в период острого гемолитического криза обнаруживается гиперплазия элементов гемопоэза, уменьшение количества жира.

Гистологически на фоне общей гиперплазии эритроидных элементов обнаруживаются своеобразные очаги эритроидной гипоплазии — анэритробластоза в виде так наз.

полей опустошения; последние исчезают в фазе регенерации, характеризующейся нормобластической реакцией и эозинофилией.

Клиника

Заболевают фавизмом чаще в весенние месяцы, в период цветения бобовых (так называемая Багдадская весенняя лихорадка). Выраженность клин, проявлений различна— от слабовыраженных симптомов гемолиза до картины тяжелейшего гемолитического криза (см.

), которому часто предшествуют продромальные явления в виде общего недомогания, повышения температуры, желудочно-кишечных расстройств.

Обычно начальные признаки заболевания возникают в первые часы после приема конских бобов (редко на 2-й или 3-й день), а при вдыхании цветочной пыльцы симптомы болезни могут появиться через несколько минут. Различают тяжелые, средней тяжести и легкие формы фавизма.

Тяжелая форма протекает с картиной острого внутрисосудистого гемолиза, желтухой (за счет неконъюгированной билирубинемии), гемоглобинемией (см.) и гемоглобинурией (см.). Исследование крови выявляет анемию с высоким ретикулоцитозом, нормобластозом, появлением телец Гейнца (см.

Гемограмма), нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево до миелоцитов, иногда с эозинофилией при нормальном числе тромбоцитов. В костномозговом пунктате — выраженная эритробластическая реакция, эозинофилия.

При цитохимическом исследовании эритроцитов отмечается полное отсутствие специфических для Г6ФД гранул, обнаруживаемых в нормальных эритроцитах. Форма средней тяжести дает картину гемолитической желтухи (см.) с умеренной анемией и гемоглобинемией, но без гемоглобинурии. При легкой форме фавизма клиническая картина характеризуется признаками пищевой интоксикации (тошнота, рвота, понос), возможна кратковременная желтушность склер и слизистых оболочек; в крови — повышенный ретикулоцитоз, но анемия не выявляется.

Диагноз устанавливают на основе данных анамнеза, типичной клин, картины и определения недостаточности Г6ФД эритроцитов.

Лечение

Патогенетическое лечение не разработано. Применение ксилитов, рибофлавина, никотиновой кислоты, этилендиаминтетрауксусной кислоты с целью повышения в эритроцитах уровня GSH оказалось неэффективным.

При появлении первых симптомов интоксикации показано промывание желудка и кишечника. Лечение гемолитического криза (см.

) сводится к комплексу мероприятий, проводимых при остром внутрисосудистом гемолизе, в первую очередь — гемотрансфузий (от доноров с нормальным содержанием эритроцитарной Г6ФД). При острой почечной недостаточности (см.) показан гемодиализ (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз определяется тяжестью течения и возрастом заболевшего. Летальность в детском возрасте достигает 8 — 12%, у взрослых она ниже. Смертельный исход наступает от острой почечной недостаточности, сопровождающейся анурией (см.) и уремией (см.), или вследствие тромбоза сосудов головного мозга распадающимися эритроцитами с развитием комы (см.).

Профилактика состоит в предостережении детей от употребления в пищу конских бобов и вдыхания их цветочной пыльцы, санитарно-просветительной работе среди населения и изъятии культур бобовых в эндемических по фавизму местностях. Проведение подобных мероприятий позволило добиться практически полной ликвидации фавизма в Азербайджанской ССР.

См. также Энзимопеническая анемия.

Библиогр.: Джавадов Р. Б. Фавизм, Баку, 1975; Идельсон Л. И., Дидковский Н. А. и Ермильченко Г. В. Гемолитические анемии, М., 1975; В о t t i n i E. Favism, current problems arid investigations, J. med. Genet., v. 10, p. 154, 1973.

Г. А. Алексеев.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A4%D0%90%D0%92%D0%98%D0%97%D0%9C

Favizm : Glikoz 6 Fosfat Dehidrogenaz Eksikliği

Favizm Hastalığı Nedir? Favizm Hastaları Ne Yememeli?

Akdeniz ülkelerinde ve zencilerde daha sık rastlanan Favizm : Glikoz 6 Fosfat Dehidrogenaz Eksikliği kan şekeri (glikoz) metabolizmasında hayati önem taşıyan bir enziminin eksik olması veya yeterince aktif olamamasıdır.

Bu eksiklik alyuvarların yıkımına yol açan iki ayrı hemolitik anemiye (bir tür ileri derecede kansızlık) neden olabilir. Bu hastalıkta hasta kişi (bakla vb) oksitleyici bir maddeyi vücuduna aldıktan 48-96 saat sonra hemoliz (alyuvarların yıkımı) bulguları ortaya çıkar.

Baklanın yol açtığı ağır hemolitik anemi “favizm” adını alır ve ülkemizde özellikle ilkbahar aylarında sık görülür. Favizm adı bakladan yapılan bir tür meze olan Fava’dan gelmektedir.

G6PD eksikliği;vücudumuzda kan şekeri (glikoz) metabolizmasında hayati önem taşıyan bir enzim olan “Glikoz 6 Fosfat Dehidrogenaz enziminin eksik olması veya yeterince aktif olamamasıdır.

Bu eksiklik bazı hastalıkların veya ilaçların yol açtığı akut hemolitik anemi ve spontan (kendiliğinden gelişen), kronik (süregen) nonsferositik hemolitik anemi olmak üzere iki ayrı klinik sendroma neden olabilir.

G6PD eksikliği, kalıtımsal olarak anne-babadan çocuğa bir gen vasıtasıyla geçer. Lakin anne-babada bu enzim eksikliği görülmeyebilir; hastalık anne ya da babanın geninde saklıdır. Enzim bozukluğu daha çok erkek çocuklarda ortaya çıkar.

G6PD eksikliğine Akdeniz ülkelerinde ve zencilerde daha sık rastlanır

G6PD eksikliğinde esas bozukluk; enzimin aktivitesini normalden daha çabuk yitiren şekliyle yapılmasıdır.Enzim yapılmaktadır fakat etkin olamamaktadır.

Bu hastalıkta hasta kişi (bakla vb) oksitleyici bir maddeyi vücuduna aldıktan 48-96 saat sonra hemoliz (alyuvarların yıkımı) bulguları ortaya çıkar.

Oksitleyici (bu rahatsızlığı tetikleyici) maddeler arasında antipiretikler (aspirin vb içeren ateş düşürücü ilaçlar) , sulfonamid grubu antbiyotikler ve sıtma ilaçları (özellikle kinin) sayılabilir.Kuvvetli oksitleyici etki gösteren bir madde de bakla sebzesidir.

Baklanın yol açtığı ağır hemolitik anemi “favizm” adını alır ve ülkemizde özellikle ilkbahar aylarında sık görülür. Favizm adı bakladan yapılan bir tür meze olan Fava’dan gelmektedir.

Kullanılması yasak olan ilaçlar şunlardır:

Hafif Hemolize Neden OlanlarAğır Hemolize Neden Olanlar

Analjezik ve antipiretikler

Asetil salisilik asid (Aspirin)Asetanilid
*Aspirin -> yüksek dozda *.
Antipirin.
Aminopirin.
p-Aminosalisilik asid.
Fenasetin.

Sıtma ilaçları

Atabrin,Kinin,Klorokin.Pentakin,Premakin,
Primetamin,PlasmokinPrimakin,Kinosid

Sulfonamid grubu antibiyotikler

Sulfodiazin,SulfamerazinSulfanilamid,N-Asetilsulfanilamid,
Sulfisoksazol,SulfatiazolSulfapiridin,Salisilazosulfapiridin,
SulfasetamidSulfametoksipiridazin

Nitrofuran grubu ilaçlar

.Nitrofurazon,Nitrofurantoin,
.Ruraltadon,Furazolidon

Sulfon grubu ilaçlar

Sulfokson sodyumTiazolsulfon,Diaminodifenilsulfon

Diğerleri

Menadion,Dimerkaptol,Naftalen,Fenilhidrazin,Asetilfenilhidrazin
Metilen mavisi,ProbenesidToluidin mavisi,Nalidiksik asid,Neoarsfenamin,
Kloramfenikol (antibiyotik)İnfeksiyonlar,Diabetik ketoasidoz
KinidinBakla (gıda)

Bu liste bizdeki Akdeniz tipi hastalık içindir. Ayrıca Amerika’da yayınlanan bir dergideki bilgilere göre ameliyat narkozunda kullanılan süksinilkolin ve halotan hastanın ölümüne neden olabilmektedir. Bu yüzden ameliyat gerekli ise lokal anestezi veya nöroleptik analjezi kullanılmalıdır.

Kortikosteroid (kortizon vs) kullanımında sonra G6PD eks. olan hastalarda göz tansiyonu (glokom) gelişebilir.

Warfarin ‘e de duyarlılık gelişebilir.

Baklanın yanı sıra bazı hastalarda yeşil erik yendiğinde de hemoliz geliştiği gözlenmiştir

G6PD eksikliğinde hemoliz derecesi (dolayısıyla hastalığın ağırlığı) etkene, alınan miktara ve hastadaki enzim aktivitesine göre değişir.

Ağır hemolizlerde hemoglobinüri (hemoglobin denen alyuvarlardaki demir deposu sayılan ve dolayısıyla kana rengini veren kan elemanının idrardan çıkması) ve sarılık görülür, (idrarla atılımı nedeniyle) hemoglobin kan düzeyi çok düşer. Yapılacak hemogram tahliliyle hemoglobin kan düzeyinin düştüğü, Tam İdrar Tahlili ile de hemoglobinüri tesbit edilebilir.

G6PD eksikliği yenidoğan döneminde hiperbilirubinemi (kanda bilirubin düzeyinin artması; dolayısıyla sarılık) ve kernikterusa (bilirubinin beyindeki bazal gangliyonlara geçmesiyle oluşan ve zeka geriliğine neden olan durum) da yol açabilir.

G6PD eksikliğinde hemolize neden olacak etkenlerden kaçınmak ana ilkedir. Hemoliz oluştuğu zaman ise kan nakli ile destekleyici tedavi yapılır. Enzim aktivitesi düşük olan yaşlanmış (hasta) alyuvarların ( = eritrositlerin) kan dolaşımından kaybolmasıyla hemoliz (dolayısıyla hastalığın bulguları kendiliğinden son bulur.

Enzim eksikliğini tamamen ortadan kaldıracak bir tedavi yöntemi günümüz tıbbında yoktur. Yürütülen genetik araştırmalarda bu hastalığın da kesin çaresi bulunmaya uğraşılmaktadır.

Hazırlayan:Dr Şahi KurayKlinik Sağlık Sitesi © 2000-2002

http://www.internetdoktoru.com

Источник: http://www.populermedikal.com/2002/04/06/favizm-glikoz-6-fosfat-dehidrogenaz-eksikligi/

Поделиться:
Нет комментариев

    Bir cevap yazın

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.